發佈日期: 發佈留言

NMN如何保護我們的大腦

No.1   恢復線粒體功能

線粒體功能衰退是衰老現象的一條主線。此前有研究發現,神經血管內皮細胞的線粒體功能障礙會對腦血流造成巨大影響

因此,研究者認為首先需要確認神經血管單元中的線粒體相關基因是否發生了變化。

通過分析線粒體電子傳遞鏈(ETC)相關基因的表達調控,數據顯示衰老會嚴重下調ETC相關基因的表達,而NMN則可以將這些基因的表達上調回年輕狀態。

說明衰老確實會引起神經血管單元中線粒體的基因表達的異常,並且這些異常可以被NMN修復

GSEA結果a:老年組在右邊的顯著上升顯示ETC相關基因表達的下調。b:NMN組左邊的上升說明ETC相關基因的上調。兩者趨勢相反。

可見老年組相對於其他兩組在ETC相關基因表達上的區別明顯。而NMN組的表達譜與年輕組高度相似。

No.2抗凋亡

細胞凋亡指細胞在特定條件下主動“自殺”的行為。在這支團隊早期的幾項研究中,他們發現內皮細胞的凋亡會改變腦微血管結構,從而大幅度的影響神經血管功能

研究者分析了細胞凋亡相關基因的表達,發現老年小鼠更傾向於上調促進細胞凋亡的基因表達,與之相反,NMN小鼠更傾向於下調這些基因的表達

GSEA凋亡相關基因表達結果,可見老年組下調抗凋亡相關基因表達上調親凋亡相關基因表達。而NMN組表現去相反趨勢。

No.3抗炎症

以內皮細胞活化為特徵的慢性炎症是所有血管老化的標誌之一。經過分析老年小鼠血管內皮細胞活化相關基因,研究者發現在老年小鼠的內皮活化相關基因中,

親內皮活化的表達會被上調,而抗內皮活化的表達則會被下調,使整體基因表達譜更傾向於引發慢性炎症。與之相反,

NMN老年小鼠與內皮細胞活化相關的基因表達幾乎變回了年輕小鼠的狀態,顯著傾向於抑制慢性炎症

GSEA內皮活化相關基因分析結果(a,b):內皮活化為血管慢性炎症的特徵之一。可見老年組(a)下調抗炎症相關基因表達上調親炎症相關基因表達。

而NMN組(b)表現出反趨勢。c:老年組相對於其他兩組在內皮活化相關基因表達上區別明顯。而NMN組的表達譜與年輕組高度相似。

小結

隨著衰老,我們整體的基因表達會慢慢變的讓我們的免疫系統更容易產生慢性炎症、細胞更容易發生凋亡、線粒體更容易出現氧化應激。

這些變化出現在我們身體的不同角落,引發不同的問題。當它們出現在神經血管中時,就會引起血管性認知功能障礙。

這項研究基於之前NMN可以在小鼠中改善年齡相關的血管性認知功能障礙這一發現,進一步從基因表達角度探索了其中的機制。

發現NMN通過啟動SIRT1恢復了神經血管中線粒體的功能、抑制了細胞凋亡,並且緩和了慢性炎症

其實科學續命這個事,弄清基本原理才是重中之重。正是因為NMN多次在實驗中表現出了對衰老症狀的明顯改善,

科學家們才能安心的像這項研究一樣的去探索NMN在生物體內的運作原理,幫助我們更有效更安全更健康的抗衰老。

發佈留言

發佈留言必須填寫的電子郵件地址不會公開。 必填欄位標示為 *