發佈日期: 發佈留言

科普小知識:NMN的內源性合成與代謝

NMN從胚胎發育時期就在多種細胞中存在,在人體全身廣泛分佈,對細胞生存、代謝很重要,因此除食物補充途徑外,人體內、細胞自身也具備NMN內源合成能力。

01NMNMN合成原理N合成原理

1分子煙醯胺和1分子5-磷酸核糖基-1-焦磷酸(PRPP)在煙醯胺磷酸核糖轉移酶(NAMPT,或NAMPRT)催化作用下生成1分子NMN和1分子焦磷酸(PPI)。除煙醯胺可生成NMN,1分子煙醯胺核苷(NR)在煙醯胺核苷激酶(NRK)催化下磷酸化生成1分子NMN。

圖:NMN 的合成與轉化

PNP:嘌呤核苷磷酸化酶

NRK:煙醯胺核苷激酶

QPRT:喹啉酸磷酸核糖轉移酶

NAPRT:煙酸磷酸核糖轉移酶

NAMPT:煙醯胺磷酸核糖轉移酶

NMNAT:煙醯胺單核苷酸腺苷醯轉移酶

人體中的NMN在經NMNAT酶催化後,生成NAD+,利用後的 NAD+被降解為NMN前體NAM,經過NAMPT催化再度生成 NMN、NAD+……如此一來,NAM、NMN、NAD+可在體內進行一定程度的回收再利用,保障了細胞內NAD+基本供應。

02NMN合成酶、消耗酶的組織特異性

由上文可知,NMN由NR或NAM合成,在合成NAD+時被消耗,該過程主要涉及3種酶:NMN合成酶NAMPT、NRK與NMN消耗酶NMNAT,研究發現,它們具有一定組織特異性。

NAMPT與NRK 

NAMPT在體內廣泛存在,但組織間表達水準有較大差異。在腦和心臟,NAMPT活性高,因其介導的NAM→NMN→NAD+合成途徑是主要NAD+來源;在骨骼肌, NRK活性占主導,其介導的NR→NMN→NAD+合成途徑NAD+的主要來源,與此一致的是,慢性 NR 補充引起肌肉的NAD+水準增加,但在大腦或白色脂肪組織收效甚微。

NMNAT

NMNAT分為NMNAT1、NMNAT2、NMNAT3幾種亞型。小鼠組織代謝譜表明,除血液外,大多數組織中NMNAT活性不太受限制,要顯著高於NAMPT酶活性。因此,NAMPT酶可視作由NAM合NAD+過程中的限速酶(或“關鍵酶”),而NMNAT則不是。

03NMN的轉運和轉化

NMN的轉運和轉化

口服或注射進入體內的NMN,如何被攝取轉運,是備受爭議的論題。一些科學家認為,NMN可能需要在細胞外降解為更容易穿透細胞膜的產物,隨後進入胞內,例如通過細胞膜表面CD73轉化為NR,隨後經平衡核苷轉運蛋白ENTs轉運入胞。

與此相對的是,另一些科學家在哺乳動物體內發現了NMN的直接轉運體:在小鼠小腸內名為SLC12A8的氨基酸、多胺轉運體,對NMN有很高的選擇性,能夠識別並快速吸收、轉運腸道NMN。該轉運體的發現,反駁了NMN在動物體內只能通過降解為NR,隨後才能由消化腔進入細胞內的論點,不過SLC12A8的表達與分佈還需更多研究。目前推測,NMN轉運攝取可能具備組織特異性,有的組織經轉運體轉運,攝取極快;有的組織經降解後攝取,相對較慢。

圖:NMN 進入細胞的方式

一旦進入細胞內,NMN主要有兩個去向:①直接被線粒體攝取,用於用於 NAD+合成,參與三羧酸迴圈、氧化磷酸化等能量代謝步驟,或作為表觀調節劑SIRTs的底物被消耗;②在胞質生成NAD+,進入細胞核,此處的NAD+主要作為表觀調節劑SIRTs、DNA修復機制PARPs的底物被消耗。

發佈日期: 發佈留言

NMN改善老年人視力的密碼!就在這一瓶裏

關於老年人視力

有新聞報導指出,

白內障、青光眼、黃斑病變

合稱為老人視力的三大殺手。

將近三成的患眼疾老人會出現抑鬱狀況。

經常會聽到身邊的老人說自己

看不清楚了,眼睛不好了

那麼,老年人出現視力模糊的

原因有哪些? 

一般來說造成老年人視力模糊

的主要原因有如下幾點:

老年人的年齡增大,視網膜結構出現生理性褪化

缺乏合成視色素所必需的維生素和重要的代謝物,如NAD

一些老年疾病,比如白內障、青光眼等等,讓視力下降

老年白內障

老年白內障是指中老年

開始發生的眼球晶狀體混濁

臨床表現為視力模糊

據統計,我國60歲以上的老人

有75%的白內障患者

隨著年齡增加,患病率明顯增高

在衰老進程中

蛋白降解系統會發生老化

細胞內有待清運的舊蛋白

不斷累積聚焦

 進而影響細胞的正常功能 

眼睛&衰老&NMN

年齡打破了蛋白穩態

隨著年齡增長

老舊蛋白沒有及時清除

逐漸在晶狀體裏形成渾濁的不溶物

因為光線不能透過

 所以患者視力明顯下降 

市場上對NMN

有各種良性回饋

有趣的是,很多中老年朋友

普遍反映服用NMN後

視力獲得顯著改善

為什麼NMN會提升

眼睛的功能呢?

我們體內無時無刻不在

合成新的蛋白質

而對於那些損耗

或已經喪失功能的蛋白質

則會光榮“退休”

新蛋白合成,老蛋白降解

這是一個回收迴圈再利用的過程

NAD是蛋白合成與降解過程中

最關鍵的輔酶之一

伴隨年齡的增長

細胞內NAD的含量下降

影響蛋白合成與降解

蛋白的天平失衡

晶狀體蛋白沉積造成視覺模糊

NMN助您明眸善睞

自從進入國內市場以來

康朗 NMN得到廣大消費者認可

高含量、精工藝等等

都是客戶對NMN的高度評價

通過補充NMN快速恢復

細胞內NAD的年輕狀態

 康朗 NMN助您擁有明亮的雙眸!

發佈日期: 發佈留言

睡眠障礙增加罹患老年癡呆症的風險

睡眠呼吸暫停(Sleep Apnea)是一種常見的疾病,可導致人們在睡眠期間經常打鼾。科學家發現,它和其他睡眠問題一樣,很可能會增加患阿爾茨海默病的風險。

 

 

 

 

 

五月上旬,成立於1948年現擁有超過32000名會員的世界上最大神經學家專業協會美國神經病學學會(AAN),第71屆費城年會上發表了一項新研究,揭示患有睡眠呼吸暫停的中老年人在大腦中顯示出更高水準的tau(T蛋白),這是一種通常與阿爾茨海默症有關的毒性腦蛋白。

該研究對288名超過65歲、沒有認知障礙的參與者進行了調查,同時還對實驗對象的伴侶進行了詢問,詢問他們是否看到過實驗對象的呼吸暫停現象。

所有288名實驗對象也接受了正電子發射斷層掃描(PET)以跟蹤大腦中的T蛋白水準,特別是在已知調節記憶的顳葉區域。報告患有呼吸暫停的那些實驗對象與未觀察到呼吸暫停的相比,顯示有平均高約5%的T蛋白水準。

在此之前,以色列科學家發表的一項新研究表明,慢波睡眠可清除大腦中的有毒蛋白質,這一結論間接證明睡眠呼吸暫停會增加大腦中T蛋白的積累。

由於呼吸中斷階段造成的經常性睡眠中斷,睡眠呼吸暫停症的患者可能無法有效地進入深度睡眠階段。由於大腦沒辦法及時有效淘汰所有的有毒蛋白質,風險累積多年,必然增加阿爾茨海默症發病的危險性。

今年年初,《科學》上發表的一項研究發現,在模擬阿爾茨海默症的一個小鼠模型中,缺乏睡眠會促進異常τ蛋白在某些腦部區域擴散。

“如果長期存在睡眠障礙,患者可能會暴露在更高濃度的有害蛋白質中,從而增加阿爾茨海默症的患病風險。”聖路易斯華盛頓大學的神經病學助理教授布蘭登·盧西(Brendan Lucey)說,他是論文的作者之一。

《科學·轉化醫學》還發表了Lucey的另一項研究。他和同事分析了睡眠的哪個階段與阿爾茨海默症出現病理性改變最相關。他們發現,如果深度睡眠階段中慢波非快速眼動睡眠減少,τ蛋白就會增加,某種程度上,這個過程也與β澱粉樣蛋白增加有關。這個階段的睡眠正好對鞏固記憶十分重要。

2018年,美國衰老研究所(National Institute on Aging, NIA)開展的一項長期研究,為“蛋白累積損傷論”提供了實證。約翰·霍普金斯大學的亞當·斯派拉(Adam Spira)與NIA的研究人員一同分析了124名老年受試者的數據。研究中,聲稱“白天極度瞌睡”的受試者(平均年齡60歲)在16年後出現β澱粉樣斑塊的可能性比其他受試者高出2.75倍。

這些發現支持了越來越多的證據,將睡眠問題與神經退行性疾病,尤其是阿爾茨海默症的發作聯繫起來。

針對人類和小鼠的研究均表明,阿爾茨海默症的標誌物β澱粉樣蛋白和τ蛋白,這兩種蛋白質的水準都會在睡眠期間降低。睡眠品質差的人,即便只有一晚睡得差,腦脊液中兩種蛋白的水準都會升高。更重要的是長期影響。PET掃描表明,有慢性睡眠問題的人,腦部堆積了更多β澱粉樣蛋白。

但是,到底是多餘的β澱粉樣蛋白和τ蛋白影響了睡眠,還是睡眠障礙本身導致這些蛋白質堆積?至今還沒有一個明確的答案。

主流的假設是,相互影響,類似惡性循環。盧西說,就像某人“出現了睡眠呼吸暫停、睡眠品質差,這會促進阿爾茨海默病的病理改變。反過來,病理改變又會讓他的睡眠更差,從而加快病理進程”。

科學家認為,疾病發展中的決定性事件大概是這樣的:神經細胞產生的廢物(β澱粉樣蛋白)開始在腦細胞周圍的空間中堆積,最終形成阿爾茨海默病的標誌性斑塊。

隨後,τ蛋白也在神經細胞內纏結堆積,形成有害物質。τ蛋白首先在內側顳葉堆積,然後擴散到其他區域。以上改變會使患者腦中的神經細胞死亡、突觸丟失、普遍萎縮,從而表現出認知和行為衰退。

在短暫失憶、意識混亂等症狀出現之前的20年,阿爾茨海默症患者的腦部可能已經發生了病理性改變。當阿爾茨海默症開始侵佔一個人的大腦時,不但患者的記憶和生活都變得七零八落,生物鐘和睡眠節律也相應地會出現紊亂,半夜三更該睡的時候睡不著,甚至亂跑,給患者本人和照顧者都帶來極大不便與困擾。

這種病理過程可能在認知衰退之前出現,表明睡眠不足可能是阿爾茨海默症的結果和風險因素。

那麼,睡眠障礙可以作為可靠的早期警報,提示阿爾茨海默症已經出現了嗎?是否應該考慮通過治療睡眠相關的問題來延緩老年癡呆症的發作和進展呢?

在回答這些問題之前,我們還需要知道,在清潔大腦廢物、修復受損DNA時,並非所有的睡眠過程都是同樣有效的。

“睡眠對大腦廢物清除系統的功能至關重要,我們的研究表明,睡眠越深越好,”羅切斯特大學醫學院轉化神經醫學中心聯合主任Dr. Maiken Nedergaard說,“這些發現也增加了越來越明顯的證據,即睡眠或睡眠剝奪的品質可以預測阿爾茨海默氏症和癡呆症的發病。”

這項名為“Not all sleep is equal when it comes to cleaning the brain”的研究結果發表在《 Science Advances》雜誌上,表明與深度非快速眼動睡眠相關的緩慢而穩定的大腦和心肺活動,對於淋巴系統的功能才是最佳的,這是大腦獨特的去除廢物的過程睡眠深度會影響大腦有效清除廢物和有毒蛋白質的能力。

問題在於,隨著年齡的增長,現代人的睡眠常常變得越來越輕淺,深度睡眠減少。同時逐漸伴有入睡困難、易驚醒,晝夜顛倒等現象。不僅僅是老年人,生活節奏的加快,以及經常性的996,熬夜加班的壓力,使得中青年人出現睡眠障礙的情況也十分常見。

作為國際上最先進的抗衰老神藥,NMN(煙醯胺單核苷酸)還有一個重要的功效,就是幫助調節生物鐘,加強深度睡眠。

所以現在的情況就是:全球最頂尖的抗衰老實驗室紛紛採用NMN研發新藥,目標是治療糖尿病、不孕不育和癌症放化療修復。各大化妝品公司,爭相採購康朗的NMN作為高端逆齡美容產品的核心原料。

而我們在科普NMN的過程中,迄今收到最多的回饋,則集中在精力充沛、能量提升以及睡眠改善這兩個方面,尤其是深度睡眠加強

此外,需要排尿是夜醒的常見原因。在伴有良性前列腺增生的老年人中尤其常見,女性中也會經常有頻繁醒來想上廁所的情況。老年人由於深睡週期減少,即使在沒有排尿的情況下也會自己醒來。

服用NMN一段時間後,許多原來經常需要起夜四五次的老人和中青年女性,都反應說起夜次數大大減少,有的甚至能一覺香甜地睡到大天亮。

關於NMN是否具有凝尿功能,或是否能改善前列腺增生,以及它如何抑制頻繁夜醒,其中的生理機制尚不清楚,有待各國科學家和科研人員進一步研究解答。

經由生物酶方式生產的高純度NMN,是生物體本身存在的天然物質,也是人體的內源性物質,不含任何激素,也不會產生任何依賴性。康朗的NMN9600,也是全世界唯一獲得了美國FDA頒發的“GRAS認證“的NMN產品。

如果您的睡眠問題與晝夜節律紊亂,缺乏深度睡眠,頻繁夜醒,白天精神萎靡不振等症狀有關,NMN將會是一個合適的選項,或許也將會是一個極為有效的解決方案。

購  買  指  南留言或者進入官網

發佈日期: 發佈留言

大衛·辛克萊爾(David A. Sinclair) —人類壽命研究領軍人物

大衛·辛克萊爾(David A. Sinclair) 是抗衰老領域的知名專家,是人類壽命研究領域的領軍人物。

發現NMN的逆轉衰老效果而被時代雜誌評為“全球最具影響力的100人”。

NMN的發現者Sinclair大衛·辛克萊爾:

2013年,大衛教授發現,作為人體內一種關鍵的輔酶NAD+的直接代謝前體,NMN能夠快速補償體內逐漸減少的NAD+分子,從而有效啟動“長壽蛋白”,起到延緩衰老作用。

NAD+由於分子量過大,無法直接以口服方式攝取至細胞內予以補充,哈佛大學的大衛·辛克萊爾實驗室和華盛頓大學的今井一郎實驗室先後獨立發現,通過口服攝取一種天然存在於體內的分子量小的NAD+前體物質-NMN可以有效提高細胞內的NAD+含量,並使老年動物體內的ATP(線粒體為細胞合成的能量分子)含量恢復到青年動物的水準。

不僅如此,NMN還被證實為人體細胞修復的重要原料。在短短幾年時間,已經有多項研究結果支持了Sinclair的觀點,近百篇關於NMN抗衰老作用的論文發表在《細胞》、《自然》、《科學》等權威學術刊物上。

哈佛大學,華盛頓大學,日本慶應大學等科研機構針對NMN對糖尿病、帕金森、保護心腦血管、提升體能和認知能力等功能的研究紛紛得到了正面的結果。鑒於NMN驚人的DNA修復作用,美國宇航局(NASA)也開始關注並有意將其研究用於保護宇航員減輕宇宙射線帶來的傷害。

大衛·辛克萊爾(David A. Sinclair)榮譽時刻:

榮譽/Honor

  • 博士,哈佛醫學院遺傳學系教授,Paul F. Glenn老齡生物學中心的聯合主任。
  • 1999年,他被招募到哈佛醫學院,在過去的20年裏,他一直在教授衰老生物學及抗衰老的藥物研究。在過去20年裏發表了150多篇和衰老相關的論文。
  • Sinclair實驗室是第一個確定NAD+生物合成在壽命調節中的作用的實驗室,並首次證明sirtuins參與哺乳動物的熱量限制。
  • 他們首先發現了啟動SIRT1的小分子,如白藜蘆醇,並研究了它們如何通過遺傳,酶學,生物物理和藥理學方法的組合來改善代謝功能。
  • 他對衰老的理解是:衰老是一種疾病,我們可以通過一些工具和手段來治療這種疾病。
  • 他是幾家生物技術公司Sirtris,Ovascience,Genocea,Cohbar,MetroBiotech,ArcBio,Liberty Biosecurity的聯合創始人,並且是其他幾家公司的董事會成員.他還是Aging雜誌的聯合創始人和聯合主編。
  • 他的作品有五本書,兩部紀錄片,60分鐘,摩根弗裏曼的“穿越蟲洞”和其他媒體。
  • 他是35項專利的發明者,並獲得超過25項獎項和榮譽,包括CSL獎,澳大利亞聯邦獎,湯普森獎,Helen Hay Whitney博士後獎,Charles Hood獎學金,白血病學會獎學金,Ludwig獎學金,Harvard-Armenise獎學金,美國老齡化研究協會獎學金,國立衛生研究院彌敦道休克獎,埃裏森醫學基金會初級和高級學者獎,默克獎,生物醫學科學傑出成就獎,生物創新獎,David Murdock-Dole Lectureship,Fisher榮譽講座,Les Lazarus Lectureship,澳大利亞醫學研究獎章。

大衛辛克萊爾獲得的美國專利一覽表:

1 US 9919003 煙醯胺單核苷酸衍生物及其應用 9,919,003 Nicotinamide  mononucleotide derivatives and their uses

2 US 9877981 NAD生物合成和前體,用於治療和預防癌症與增殖 9,877,981 NAD biosynthesis and precursors for the treatment and prevention of cancer and proliferation

3 US 9855289 煙醯胺單核苷酸衍生物及其用途 9,855,289 Nicotinamide mononucleotide derivatives and their uses

4 US 9845482 用於增強雌性生殖細胞生物能量的組合物和方法9,845,482Compositions and methods for enhancing bioenergetic status in female germ cells

5 US 9597347 用於治療肥胖症和胰島素抵抗症的組合物 9,597,347 Compositions for treating obesity and insulin resistance disorders

6 US 9241916 使用sirtuin啟動劑提高認知表現的藥物 9,241,916 Cognitive performance with sirtuin activators

7 US 8846724 用於治療肥胖症和胰島素抵抗症的組合物 8,846,724 Compositions for treating obesity and insulin resistance disorders

8 US 8017634 用於治療肥胖和胰島素抵抗疾病的組合物 8,017,634 Compositions for treating obesity and insulin resistance disorders

9 US 7977049 用於延長細胞和生物壽命並增加其抗逆性

風采/Style

“衰老是一種可治癒的疾病。”哈佛大學醫學院遺傳學教授大衛·辛克萊爾(David Sinclair)曾滿懷激情的說出這句話。

發佈日期: 發佈留言

NMN科普:凍齡抗衰不再是特權!

科技創新,凍齡抗衰是人類矢志不渝的追求。近幾年,隨著生物醫療技術的不斷進步,人們在衰老抑制方式上的選擇更加多元,通過前沿生物科技研究與探索,人類似乎找到了延緩衰老的”密碼”——康朗NMN9600

科學界對於衰老的研究理論層出不窮,基於這些理論有了許多抗衰老的方法。2013年哈佛醫學院的David Sinclair聲稱發現了NMN(β-煙醯胺單核苷酸,杉寶NMN的核心成分)的抗衰老功效,他的研究論文一經發佈便引起學界的廣泛關注,媒體對NMN也是爭相報導,David稱這種成分可以”讓人增加20%的青春,而不僅僅是20%的壽命”,他自己經過幾年的服用,生理檢測發現逆生長了十年。

NMN全稱為煙醯胺單核苷酸,是人體內固有的物質。在人體中,NMN是NAD+的前體,其功能是通過NAD+體現。NMN在人體內會通過轉化為NAD+來發揮其生理功能,如調節細胞存活和死亡、維持氧化還原狀態等,直接影響人體細胞和肌體老化程度。

與許多未經嚴格證明的抗衰老產品不同,NAD相關的研究誕生過3位諾貝爾獎,近些年NMN改善衰老指標的研究得到了很多權威科學雜誌的支持,Nature、Science 、Cell等眾多權威期刊的研究證實了NMN在神經退行性疾病(老年癡呆、漸凍症和帕金森)、心血管、聽力視力、延壽抗衰方面的積極作用。

另外,由於NMN修復太空輻射損傷的DNA和恢復失重下骨骼肌損失的作用,NASA在2016和2018年兩次為NMN研究的領導者David Sinclair頒獎。而David本人也因為其抗衰老領域的貢獻被授予澳大利亞勳章和《時代》2018年健康風雲人物50人。

這項研究將人類平均壽命延長20%在逐漸變成現實,儘管早就有學術領域的科研人員和一些富商巨賈以天價(德Sigma Aldrich上500mgNMN的報價現在依然高達11321元,單人一年的花費輕鬆超過300多萬,即便日本優化了NMN的生產工藝,3000mg的售價也高達5000元;)的駭人成本服用,高昂的價格使得NMN在當時僅作為一小部分頂級富豪的專享品而小範圍流通,但對於普通大眾來說NMN則更像一個虛無縹緲的概念。

很多瞅准生物技術抗衰領域這一商機的商界大佬們大量湧入市場,穀歌早在2012年出資20億美元就成立了子公司Calico,並明確指定其使命就是要”挑戰死亡”;Facebook的創始人紮克伯克夫人成立了30億美元的基金希望能在這個世紀消滅疾病;亞馬遜創始人貝索斯直接1.1億美元投資了研究抗衰老的Unity Biotechnology公司。

NMN9600在原有製作工藝的基礎上,進行酶定向催化技術的升級,使得NMN活性成分產量提高30%以上,產率更高、活性更高、純度更高、成本大幅降低。同時,獨特超純優化技術,使NMN產品成分密實度更高,每一粒膠囊中NMN的含量均符合或高於標定含量。

NMN流動性增強,粘附性降低,保證了在膠囊製備時,更多NMN原料的有效灌裝,減少粘附於機器的損耗;同時也可保證灌裝過程中,每一粒膠囊中NMN含量的均一性。

可以說, NMN9600的一系列突破,使得凍齡抗衰不再是特權,任何人都有機會享受到這一科學技術成果,普通然人也將有能力享受更美好的生活,健康逆齡也將真正改變普羅大眾的生活!

發佈日期: 發佈留言

科普:不同身體狀況的人是否適合吃NMN?

要說今天文章的主角,你一定不陌生。憑著名遺傳學教授大衛·辛克萊權威背書,92歲的李嘉誠、57歲的潘石屹兩位富豪大佬紛紛月臺,NMN,正是當下保健品圈穩穩的C位。

架不住各界名流“現身說好”,很多人對NMN的功效都是深信不疑,欲罷不能。但NMN適合所有人嗎?人吃百飯,必患百病。不同身體狀況的人是否適合吃NMN?以下解答或許可以給您一些幫助:

①補充NMN可能通過NAD+-SIRT1/3-PCG1α途徑來減輕脫髓鞘病變及其相關的炎症和氧化應激,進而緩解三叉神經疼痛症狀。

②有臨床試驗證實,NAD+前體補充有助於預防“再灌注後冠狀動脈再梗阻”。此外,NMN還可以預防心肌梗死後的收縮性心力衰竭,改善患者遠期生存情況。

①大多數三叉神經痛的病人是由三叉神經根受壓引起,而神經壓迫導致疼痛症狀的機制目前認為似乎與壓迫神經周圍的局部區域脫髓鞘有關,脫髓鞘病變可能引起異位衝動產生而導致疼痛發作。

②補充NMN可能通過NAD+-SIRT1/3-PCG1α途徑來減輕脫髓鞘病變及其相關的炎症和氧化應激,進而緩解三叉神經疼痛症狀。

有臨床試驗證實,NAD+前體補充有助於預防“再灌注後冠狀動脈再梗阻”。此外,NMN還可以預防心肌梗死後的收縮性心力衰竭,改善患者遠期生存情況。

既往研究發現HIV感染患者存在NAD+下降的表現,可能與CD38異常活化有關,HIV感染者的整體慢性炎症和早老表現可能也與NAD+缺乏相關。因此服用NMN補充NAD+可能對改善HIV感染者的整體狀況有好處。今年報導了一例使用NAD+前體(煙醯胺)+抗逆轉錄病毒療程徹底治癒HIV感染的病例,稱為聖保羅病人。暗示服用NAD+前體可能與有助於徹底清除HIV感染。

發佈日期: 發佈留言

NMN與糖尿病(二)

糖尿病是血葡萄a糖水準慢性增高為特徵的代謝疾病。糖尿病是一組因胰島素絕對或相對分泌不足和胰島素利用障礙引起的碳水化合物、蛋白質、脂肪代謝紊亂性疾病。

圖:糖尿病分為:I型糖尿病和2型糖尿病

 

現在我們常見的治療糖尿病的方法就是:注射胰島素。但是,你知道嗎,長期注射胰島素是有很大的副作用的。

圖:胰島素存在的副作用一覽表

從表我們可以看到,注射胰島素還是能夠很好的達到我們控制血糖的目的。但是建議不要長期使用

NMN-治療2型糖尿病的新靶點

金澤大學和東京國家衛生與醫學中心的研究人員在《自然通訊》中報道了一種調節肝臟攝取葡萄糖的新機制,該機制對2型糖尿病及其治療有重要意義。

由Inoue領導的石川金澤大學的研究小組的和東京國家全球衛生醫學中心的合作者證實 :Sirt2(一種去乙醯化酶)通過修飾GKRP調節肝臟葡萄糖激酶的關鍵分子,這一機制為2型糖尿病的治療提供了一個潛在的靶點。

研究人員在小鼠中進行了實驗,並且發現表達一種不能被乙醯化干擾HGU的GKRP,表明GKRP的乙醯化涉及到HGU和維持正常的葡萄糖水準。此外,研究人員發現,NMN (NAD+的前體)依賴的Sirt 2 活性降低和Sirt 2依賴的GKRP去乙醯化缺陷導致肥胖糖尿病小鼠中的HGU異常。

圖:NMN與糖尿病的實驗結果

這些結果表明:NMN依賴的GKRP去乙醯化在HGU正常化的調節中具有重要的作用。這種調節是靶向2型糖尿病和肥胖的重要治療靶點,也是HGU損傷的重要機制。NMN在治療2型糖尿病方面早已有大量研究。
總體而言:NMN可增強胰島素的敏感性,改善因飲食以及年齡誘導的葡萄糖耐受不良。

 NMN改善糖尿病理論來源 

NAD+的分子量過大,無法通過細胞膜進入細胞中,所以是不能直接口服的。但是經過科學家的堅持不懈的研究,終於證實通過服用NMN可以有效提高NAD+含量。NAD+又叫輔酶Ⅰ,全稱煙醯胺腺嘌呤二核苷酸。NAD+是三羧酸迴圈的重要輔酶,促進糖、脂肪、氨基酸的代謝,參與能量的合成;NAD+又是輔酶I消耗酶的唯一底物。NMN在我們人體內是長壽蛋白的輔因數NAD+的前體物質,NMN會在體內轉換成NAD+。

簡單來說,NMN可以修復全身受損的基因,當NMN被攝取到人體後,NMN在血液中的濃度就會逐漸上升,並在短時間內隨血液迴圈進入人體多個組織中,在人體組織中合成NAD+,提升NAD+水準,從而提升人體細胞和DNA的修復水準,改善糖尿病。

當然,NMN的功效不僅只能改善糖尿病,它還被世界頂尖學術期刊反復證實了NMN確實可以啟動細胞,延緩衰老,修復DNA損傷,平衡免疫機制等功效。

NMN產品不選貴的,只選對的!

糖尿病、癌症、心血管疾病、癡呆等很多疾病的發病率隨著人體衰老而增加。

NMN9600能夠對2型糖尿病進行有效的干預,緩解糖尿病症狀,增強胰島素的敏感性,抑制糖尿病併發症的發生。

NMN是人體固有的代謝產物可以直接轉換為關鍵性輔酶NAD+改善糖尿病 提高身體免疫力
是人體代謝活動不可或缺的物質!

發佈日期: 發佈留言

NMN與糖尿病(一)

NMN可以抑制糖尿病併發症的發生 

前幾天看到了關於”7歲女孩患糖尿病進ICU搶救”的新聞,不免有些唏噓,總以為糖尿病是中老年人才會得的一種疾病,誰知小小年紀的孩子也會得呢?

我們總以為糖尿病這類疾病離我們很遙遠,殊不知糖尿病患者比我們想像中的要多得多,發病年齡也呈現了低齡化趨勢。

中國糖尿病患者位列第一國際糖尿病聯盟(IDF)2019年發佈過一個全新糖尿病地圖,上面顯示全球共4.63億糖尿病患者,而我國就有1.164億患者,排在首位。位居世界第一!其中腦卒中、冠心病患者達1100萬!79.4%的人45歲以後就會得糖尿病!每12秒中國就有一個糖尿病患者死亡!每年因糖尿病死亡人數高達300萬!據有關調查顯示,中國早已超越印度成為名副其實的糖尿病第一大國,一場空前盛大的“甜蜜危機”正在向我們襲來!解決糖尿病健康危機迫在眉睫

圖:世界糖尿病疾病統計圖

這也就意味著,我國每11個成年人(20-79歲)中,就有一個糖尿病患者。更讓人瑟瑟發抖的是,每2個成年人中,就有一個是糖尿病前期患者,不會有人知道,下一個被確診糖尿病的將會是誰。糖尿病有100多種的併發症,稍有不慎就可能出現失明、截肢腎衰竭心腦血管疾病一系列可怕的後果。不管是哪一種,都是我們無法承受的。

工作壓力大、抽煙喝酒、熬夜加班、飲料當水喝、不愛運動,這些我們習以為常的不良習慣,都是導致糖尿病的因素,需要引起所有人的重視。

眾所周知,藥物或者注射胰島素是治療糖尿病的有效手段,但很多人不知道的是,注射胰島素只能對1型糖尿病患者起作用,對2型糖尿病患者卻有百害而無一利,而我國超過90%的糖尿病患者得的是2型糖尿病

 NMN與糖尿病的關係

 經研究,NMN(β-煙醯胺單核苷酸)可以通過改善葡萄糖耐受不良、提高胰島素敏感性從而可以改善2型糖尿病。

2型糖尿病患者的體內,代謝器官中NAMPT介導的NAD+(輔酶I)合成受到了嚴重的損傷,NAD+在人體內起著至關重要的作用,它是人體代謝、應激、細胞分化等各種生物過程中不可或缺的一種酶,所以需要及時補充適量的NAD+,從而改善葡萄糖耐受不良的情況

不僅如此,NAD+也是Sirt1的啟動劑,NAD+水準一旦提升,就能通過啟動Sirt1去增強胰島素的敏感性,刺激胰島素的分泌,同時恢復脂肪酸β-氧化基因,從而補充糖尿病患者胰島素分泌不足的情況。

NMN可增強胰島素的敏感性 

糖尿病胰島素是關鍵

體內血糖的產生和利用,受胰島素(insulin)和胰高血糖素(glucagon)等激素的調節。胰島素由胰島B細胞分泌,它一方面能促進血糖合成糖元,加速血糖的氧化分解並促進血糖轉變成脂肪等非糖物質:另一方面又能抑制肝糖元的分解和非糖物質轉化為葡萄糖。通過這兩個方面的作用,使血糖含量降低。胰高血糖素由胰島A細胞分泌,主要作用於肝臟,促進肝糖元分解進入血液,促進脂肪酸和氨基酸等非糖物質轉化成葡萄糖,最終使血糖含量升高。正常的機體的血糖含量主要是這兩種激素的協調作用下維持相對穩定的狀態。

發佈日期: 發佈留言

NMN與高血壓

隨著經濟和科技的不斷發展,人類的主要社會矛盾早已從”吃不飽”、”穿不暖”過渡到了”怎樣才能更健康”。大家逐漸意識到:擁有一個健康的身體才是人生寶貴的財富。高血壓是我們生活中最常見的慢性病之一,超過2億的中國人,都是高血壓患者。

高血壓也稱血壓升高,是血液在血管中流動時對血管壁造成的壓力值持續高於正常的現象。高血壓常被稱為“無聲的殺手”,大多數患者在沒有任何症狀的情況下發病,且血管壁長期承受著高於正常的壓力會導致冠心病、腦卒中等嚴重疾病

根據最新《中國高血壓防治指南》定義,高血壓是在未使用降壓藥物的情況下,有3次診室血壓值均高於正常,即診室收縮壓(俗稱高壓) 2140mmHg和舒漲壓(俗稱低壓)≥90mmHg, 而且這3次血壓測量不在同一天內。

 高血壓的患病門檻很低 

患病因素有肥胖、愛吃鹹、愛喝酒、經常焦慮、家族遺傳病史等,不管你是62歲還是26歲,高血壓都有可能盯上你。

一旦患上高血壓,不僅會頭暈頭痛,影響生活品質,更會極大的危害我們的心腦血管。

據調查,每年因高血壓引發心腦血管意外死亡的人數,就有300萬人! 這其中,90%的高血壓患者死於腦溢血、心梗、腦梗、尿毒癥、腎衰竭等高血壓併發症。而高血壓對心腦血管的傷害,不是一朝一夕形成的,一般需要一個長期的過程。

 圖解:高血壓損害血管內膜過程

高壓120 低壓80  正常血壓下,血管狀態十分通暢  

高壓160 低壓100  
血壓增高,不斷衝擊著血管

高壓180 低壓120  血壓越高,對血管衝擊越大    長期衝擊,會使其變形異常

高血壓長期作用,使血管內膜受損  瘢痕樣增生,導致血栓形成 

受損處形成瘢痕樣增生  

使血管壁增厚 

血管壁損傷後,有形成分  

堆積在粗糙的受損組織表面

持續不斷地形成增生  

使管腔狹窄,血栓形成

  血栓逐漸長大 

最終造成血管堵塞

看完了這些動圖,是不是覺得有點兒可怕? 冰凍三尺,非一日之寒。 很多來勢洶洶的重疾,其實都是慢性疾病的積累。

NMN逆轉高血壓 

 近兩年NMN對於改觀衰老刷新了人們的認知。隨著逐漸衰老而引發的慢性疾病隨之而來,它讓人體的自然康復週期受阻,導致人體新陳代謝和細胞水準長期處於紊亂狀態,使細胞自我修復能力變弱,基因與DNA每天處於被破壞的狀態下,最終導致了慢性疾病。

而高血壓所造成的負面影響就更為常見了,根據《neurology》雜誌上的一篇文章報導,中年女性因為高血壓更容易患上老年癡呆症。

《自然通訊》發表的一項新研究表明,每天攝入NMN能顯著改善輕度高血壓患者的血壓情況。科羅拉多大學博爾德分校的研究人員對中老年人進行的一項小規模試點研究表明:每日補充NMN會改善動脈硬化和血壓上升情況

因為NMN主要是通過補充NAD+抑制和逆轉動脈硬化,使泡沫細胞逐漸恢復血管的平滑肌細胞,從而恢復血管彈性,同時通過抗炎症作用來防止血栓的再次形成,繼而打開了被堵塞的側枝迴圈,擴大了血液容量,從而持續性緩慢降低血壓。

NMN逆轉高血壓這項新研究發現:服用NMN可以明顯的改善輕度高血壓患者的血壓升高。

服用NMN可以維持體內NAD+的高水準
有效改善身體的亞健康和三高啟動人體的免疫系統 提高免疫功能避免或緩解衰老所引發的慢性疾病

發佈日期: 發佈留言

NMN與血管!

醫學界認為,血管是否健康是評判人是否長壽的標誌之一。      隨著年齡的增長,血管老化是不可避免的 ,所以,老年人會經常出現血管老化的問題。當今社會,眾多娛樂化的表現導致了生活習慣常有一些不良情況的發生,不少年輕人的血管也已經不太健康。血管老化會導致一系列疾病,如心臟和神經系統疾病、肌肉損失、傷口癒合受損以及整體虛弱等。由此可見,血管的保養也被我們提上了日程。尤其是現在這個春季,晝夜溫差較大,心血管疾病也在這個時間爆發。

那麼怎樣才能養好血管呢?

 科學家們有發現,血管內壁由內皮細胞構成,內皮細胞對於血管的健康有著至關重要的作用。隨著內皮細胞的衰老,血管就會不停的萎縮,無法形成新的血管,同時,流向機體大部分部位的血液也會逐漸減少,組織從血液中獲得的營養物質減少,肌肉就會萎縮。

 是什麼導致了內皮細胞的衰老?

      原來,隨著內皮細胞開始失去一種稱為sirtuin1的關鍵蛋白質(又稱長壽蛋白),血液流動就會不斷減少。而sirtuin1的損失則是由於NAD+的損失引起的。

      NAD+(全名:煙醯胺腺嘌呤二核苷酸),又稱輔酶Ⅰ,是氧化還原過程中的一種必要輔酶,參與細胞物質代謝、能量合成、細胞DNA修復等多種生理活動;也是三羧酸迴圈的一種重要輔酶,促進糖、脂肪和氨基酸的代謝,參與人體能量合成;或者是DNA修復酶PARP、長壽蛋白蛋白質Sirtuins、環ADP核糖合成酶CD38/157的唯一底物。

服用NMN的小鼠血管明顯得到改善

實驗結果得出,在年輕的小鼠肌肉群中,sirtuin1信號被啟動,並產生了新的毛細血管。然而,當NAD+/sirtuin1活性隨著年齡的增長而降低,血液流動也會隨之減少。除了年輕小鼠內皮細胞中的sirtuin1,毛細血管的密度和數量也顯著下降。

 研究中發現,NAD+是無法被細胞直接吸收的,所以要補充NAD+需要通過其他方式。NAD+的前體物質NMN,利用NMN的轉化,從而增加體內NAD+的含量,成功地逆轉了衰老小鼠的血管萎縮!

 而且在培育實驗中得出,用NMN可以處理的來自人類和小鼠的內皮細胞的生長能力都增強了,且細胞死亡減少。接著,研究小組給一組20月齡(大約相當於70歲的老人)的小鼠服用了2個月的NMN。結果顯示,NMN處理使這些小鼠的毛細血管數量和密度被修復到了與年輕小鼠相當的水準。

NMN將老年小鼠的血管水準恢復到相當於年輕小鼠水準

近幾年來,世界各國科學家通過各種實驗證明,NMN對小鼠和人類都具有顯著的防治作用,極大地改善了與年齡相關的病理生理和疾病狀況。

      儘管NMN的藥代動力學和代謝機制仍在研究中,研究人員已經自信地提出了一個綜合概念,將 NAD + 代謝與哺乳動物的衰老和長壽控制聯繫起來。

在此之前,大多數測試藥物都是針對非澱粉樣蛋白的,因為研究人員一直認為β澱粉樣蛋白是導致阿爾茨海默氏病的關鍵蛋白。

    從衰老細胞開始這是一個全新的角度!NMN也因此被稱為“長生不老藥”。

目前市面上NMN品牌眾多,品質參差不齊,購買時一定要選擇資質齊全安全性高的NMN產品。      NMN9600也不負眾望,成為最安全、最高效的NMN產品,我們也通過了全世界最嚴格的權威機構認證:食品藥監局FDA認證,GMP藥品生產品質規範認證,無麩質認證,非轉基因認證。