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NMN可保護視網膜脫離後的眼細胞

視網膜是眼睛後方的一層非常薄的神經組織。如果視網膜的

一部分或者全部從附著的部位脫落,則稱為視網膜脫離(ret

inal detachment)。視網膜脫落的一個重要的原因就是高度近視。

 

 

而近視為我國人群十分常見的眼部健康問題 , 由於眼睛是人體獲取視

覺資訊的器官 , 因此 , 近視的發生往往會對患者日常生活、工作和學

習產生明顯影響。長期觀察發現 , 高度近視患者不僅視網膜成像品質

顯著下降 , 且較大一部分患者已經發生眼底病變 , 很可能造成眼部功

能不可逆性損害。

 

 

 

“綜上所述,我們的研究結果表明,NMN給藥在臨床治療光感受器退化方面具有潛在的治療價值。”。

——哈佛醫學院的Vavvas及其同事

最近,哈佛醫學院的Vavvas及其同事在《衰老》雜誌上發表的研究表明,

給予煙醯胺單核苷酸(NMN)可以保護視網膜脫離和氧化應激損傷後的光

感受器。研究表明,NMN的保護作用來源於減少細胞死亡,抑制眼睛炎症,

增加抗氧化劑水準,對抗小鼠眼睛的氧化應激。進一步的結果顯示,一種

酶-SIRT1-介導的這些保護作用的活性增加。

 

 

NAD+在眼部疾病中可能起重要作用

一些研究指出,在眼病機制中,與它的產生和細胞濃度相關的酶。

例如,研究人員在先天性黑蒙眼病的細胞中發現了一種產生NAD+的

關鍵酶-NMNAT1-的突變。此外,恢復NAD+似乎可以保護齧齒動物的

光感受器免受光誘導的視網膜損傷。

NMN保護感光細胞免於死亡

雖然研究沒有發現視網膜脫離後NAD+水準顯著下降,但結果表明NMN

使NAD+水準高於典型濃度。Vavvas及其同事想研究用NAD+前體NMN提

高NAD+水準是否有可能保護視網膜脫離後的光感受器。

 

 

Vavvas及其同事用一種叫做TUNEL+染色的方法來觀察小鼠視網膜脫離後

的細胞死亡。他們發現補充NMN可以減少視網膜脫離後早期光感受器細

胞的死亡。當他們給小鼠注射250mg/kg和500mg/kg的NMN時,研究人員

觀察到視網膜脫離24小時後感光細胞死亡分別減少52.7%和71.0%。

 

 

科學家發現補充NMN可以提高抗氧化水準

氧化應激促進了導致光感受器細胞死亡的細胞條件,研究人員發現

NMN使氧化應激正常化,同時增加抗氧化劑HO-1的水準。在分離的

視網膜中,研究人員發現,蛋白質中的羰基蛋白含量顯著升高,表

明存在氧化應激;然而,NMN治療消除了這種效應。此外,他們還

觀察到NMN給藥後分離視網膜中HO-1表達增加。這些結果表明NMN

可以抵消過度的氧化應激,可能是由於HO-1的上調。

 

 

抗氧化水準的提高取決於SIRT1酶的活性

 

研究人員發現,在視網膜脫離後,NMN增加了細胞保護酶SIRT1的水準。

這些變化與NAD+水準升高和HO-1水準升高有關。事實上,用NMN增加SIR

T1水準可以增加HO-1,但是減少SIRT1可以消除這些影響。這些發現為NM

N增加NAD+依賴性SIRT1活性和隨後的HO-1水準提供了證據,為NMN如何

發揮其保護作用提供了見解。

 

 

Vavvas及其同事在他們的研究中說,他們的研究提供了NMN的神經保護作用的

證據,NMN是一種NAD+促進分子,在視網膜脫離後的光感受器退化中起作用。

沿著這些思路,研究人員提出NMN的管理通過減少氧化應激和增加抗氧化劑HO

-1水準從而抑制感光細胞死亡來減輕神經炎症,從而保護視網膜。

 

NMN對光感受器細胞保護的研究進展

補充NMN可以為糖尿病視網膜病變、黃斑變性和視網膜脫離等疾病的患者提供

保護視力的希望。這個結論將在臨床試驗證明NMN對感光細胞的保護作用能轉

化到人類身上後得出。如果是這樣的話,無數眼部疾病患者將真正看到曙光。

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